许秋扫了杨钰恩一眼。
杨钰恩眼睛都瞪大了，表情十分吃惊。
偶像是在考验我吗？
她赶紧站了起来，“关键还是右心衰。淤血肝的成因就是肝静脉血液回流障碍，而右心衰正好会引起这一点。”
“但也不至于这么严重，而且为什么会好转得这么快……”
刚说完，这位神内医生突然顿住，紧接着露出欣喜的表情。
他也想明白了！
西布曲明！
因为长期服用西布曲明，因此病人确确实实有慢性肝功能损害。
再加上心衰引发了淤血肝，才导致病人肝功指标如此严重。
至于为何半小时内能康复——
淤血肝，病人的肝脏本身至于慢性肝损的基础病，不算太严重，只要解除了淤血，恢复肝静脉回流，自然能快速好转。
……
会议室里一片寂静。
所有人都在回味着这次的病历。
曲折的诊断过程，惊险的数次抢救，还有许秋那不可思议的直指要害……
仅凭这个病人，就足以写一篇精品文章， 至少能发个中文核心！
而且，韦定的病情太经典了，屡次生死危机，频频峰回路转，绝对能成为示范诊疗病例。
早交班结束后，众人默契地跟着许秋去查房。
只留下教学查房的王平一脸懵逼。
王凡背着手走到王平面前：“主任，咱们真是天涯沦落人啊，我是主治里被欺负得最惨的，你是主任里最苦逼的。”
“少跟我贫嘴，走，跟我去查房。”
“我……我要去跟许……”
“许什么许，你这个月病人还没管够，想让我罚你奖金？”
“这是什么话，王主任，赶紧查房，我还等着多学点东西呢！”
“嗯。”王平满意地点了点头。
他们说的果然没错，欺负王凡的感觉真的好爽。
……
结束查房后，许秋便制定了进一步的治疗方案。
与此同时，他也接到了急诊科、神内、脑外、肝病科和心脏外科主任的联名请求，希望他能把这个病例补充完善，用以当做临医的诊疗规范教材。
上完半天门诊后，中午回到办公室，许秋一边吃饭，一边补完了韦定的病历。
血气分析提示呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒。
而血常规的血红蛋白，则提示极重度贫血，后面他也分析出了营养不良。
其实这一步也可以靠检查，查一查血清铁蛋白，就能锁定缺铁性贫血，进而确认营养不良……
也是由于贫血，病人无法供给足够的氧气，在机体失代偿后，葡萄糖只能无氧酵解产生乳酸，导致乳酸急速升高，而后续意识模糊、昏迷，很有可能都是脑部缺氧的表现。
此外。
肝功提示肝功能损害，但所有医生反而被这个指标误导了，精力全放在寻找急性肝损的病因上。
事实上病人是慢性肝损，由于心衰，导致淤血肝。
这一点，其实许秋也早该发现。
病人的胆红素并不高，只有谷丙转氨酶急剧升高，当时所有抢救医生都被术前的转氨酶吓到了，注意力也全部放在这个上卖弄。
再加上病人凝血功能极差，这才让包括许秋在内的医生，第一时间都往急性肝损伤的方向靠。
但此时再回顾过去，许秋才察觉到一些细节。
比如，胆红素不高！
这个指标，其实提示了肝脏分解代谢功能没有问题。
凝血差也不一定全是肝脏合成功能受损，同样也可能是长期营养不良，导致胃肠道菌群失衡，最终引起部分凝血原料不够——连原料都没有，凝血又怎么可能好？
而最后的抢救关键，正是大量迅速输注红细胞。
这一步纠正了贫血，也挽回了回流障碍引起的淤血肝，因此乳酸快速下降，肝功能也在极短的时间内好转。
接下来的方案，就放在对症治疗上了。
同时，尽快纠正电解质紊乱。
营养支持反倒是不那么着急了，对于胃肠道功能可能受损的韦定来说，这个过程必须谨慎又缓慢。
“否则，很容易发生再喂养综合征。”
顾名思义，这是长期饥饿、营养不良后，病人经口摄食或肠内外营养支持后，早已习惯了低营养状态的身体，突然接受大量营养，血糖会迅速升高，胰岛素分泌快速增加，导致钾离子、镁离子、磷离子等转移进入细胞，从而引起低磷血症、低钾血症、低镁血症……
后果就是心脏、大脑、肝脏、肺等细胞受损，甚至可能导致器官衰竭，引起死亡。
这些经验，都是用血和泪换回来的。
大夏曾经发生过数次大地震，无数灾民几天没吃东西，被救援后开始摄食，才吃饱就立刻出现了心律失常、呼吸困难等症状。
这些还算是轻的。
进行营养支持的灾民症状更加严重，有些人才从倒塌的房屋中获救，就因为紧急输入含糖制剂，诱发急性心衰等等，死了不少人。
……
这章没有结束，请点击下一页继续阅读！